Filial Alajuela ASCADA/Reunión mensual marzo 2017

LES INVITAMOS A LA CHARLA MENSUAL DE APOYO PARA FAMILIARES Y CUIDADORES DE NUESTRA FILIAL EN ALAJUELA

 

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TEMA:  Pensamiento positivo

CHARLISTA: Gustavo Hio

DÍA: Martes 7 de marzo de 2017

HORA: 3:00 pm

LUGAR: Salón Comunal frente a la Iglesia del Carmen, Alajuela
Gratuito.

Les esperamos!
Filial Alajuela ASCADA 2017

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Charla mensual de apoyo familiares y cuidadores ASCADA/Marzo 2017

 

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Les invitamos a nuestra próxima charla de apoyo para familiares y cuidadores ASCADA/Marzo 2017

TEMA: Cambios que sufren las personas con deterioro cerebral, como manejarlos y como estimularlos.

CHARLISTA: Licda. Jenny Mora

DÍA: Miércoles 1 de marzo de 2017

HORA: 4:00 pm

LUGAR: Hotel Ambassador, Paseo Colón

ENTRADA: 2.000 colones por persona (voluntario)

NO HAY QUE RESERVAR.

Les esperamos
ASCADA

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QUIÉNES SOMOS ASCADA Y PARA QUÉ NACIMOS?

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La Asociación Costarricense de Alzheimer y otras Demencias Asociadas (ASCADA), fue creada como una iniciativa privada, sin fines de lucro, para brindar la capacitación y asesoría psicológica y espiritual a las familias y/o cuidadores de enfermos de Alzheimer y enfermedades afines.

ASCADA está conformada por un grupo de voluntariado de profesionales en medicina, psicología, nutrición y terapía física y respiratoria, parientes de enfermos y/o cuidadores y ex cuidadores, que se han capacitado para aclarar muchas dudas y dar respuestas a las diferentes consultas que realizan los costarricenses que sufren el dolor de cuidar a un familiar con Alzheimer.

ASCADA cuenta con la experiencia y las herramientas necesarias para apoyar y brindar el soporte psicológico, terapéutico, social y medicamentoso a los familiares y/o cuidadores agobiados física y mentalmente, ya que cuando el familiar conoce la enfermedad, le es mucho más fácil brindar un trato adecuado.

ASCADA asesora y capacita a la persona cuidadora para que pueda manejar los cambios de conducta y el dolor que sufre el enfermo y su familia. Le prepara para saber cómo actuar y enfrentar el largo proceso de lidiar con el enfermo, le brinda la información necesaria, terapía y autoayuda, pero sobre todo, le transmite que el amor y las condiciones adecuadas de manejo del enfermo repercuten en su calidad de vida y en la suya

La Asociación ha realizado un trabajo pionero en Costa Rica y para lograrlo ha adoptado los lineamientos y metodologías que se implementan a nivel internacional. En el país es la única entidad afiliada a Alzheimer Disease International  y Alzheimer Iberoamérica.

 

MISIÓN:

Capacitar, apoyar e informar a familiares y/o cuidadores sobre la enfermedad de Alzheimer y otras demencias asociadas, con el fin de mejora la calidad de vida tanto del enfermo como del cuidador.

 

VISIÓN:

Hacer de la Asociación un ente referente nacional de consulta y capacitación para enfermos, familiares y/o cuidadores de Alzheimer y otras demencias asociadas. Además, poder contar con un centro especializado de atención a las familias de escasos recursos económicos, apoyarlas y orientarlas para que puedan brindar un cuido digno al enfermo.

 

Logo Casa del Cuidador

TRABAJAMOS PARA QUE USTED NO PIERDA LA ESPERANZA

 

Las personas que asisten a la Asociación encuentran no solo la capacitación, sino apoyo de personas que conocen su dolor, porque ellas mismas lo están sufriendo o ya lo han sufrido.

 

 

 

¿Dónde se puede obtener el apoyo?

 

La ASOCIACIÓN COSTARRICENSE DE ALZHEIMER está para ayudarle. Somos una reconocida y confiable fuente de información, educación, referencia y apoyo para cientos de costarricenses durante mas de 15 años. Usted puede incorporarse a nuestra causa y mantener vivo ese progreso.

Cuando necesite oír una voz de aliento, puede contactarnos al 2273-4213 o a nuestro correo electrónico ascada.alzcr@gmail.com, de lunes a viernes de 8:00 am a 4:00 pm.  Ofrecemos orientación, información, referencia y consultas sobre nuestras reuniones. Además brindamos el apoyo de manejo de pacientes.

Somos una organización sin fines de lucro. Es por eso que usted puede realizar donaciones a nuestras cuentas del Banco de Costa Rica y de esa forma contribuir a financiar a futuro un centro especializado para la atención de los enfermos con padecimientos, sus familiares y/o cuidadores de personas de escasos recursos económicos.

CUENTAS CORRIENTES ASCADA:

– BCR colones: 001-0229495-8

– BCR dólares: 001-0229496-6

 

CUENTA Cliente ASCADA:

– Colones: 15201001022949581

– Dólares: 15201001022949664

Cédula Judírica: 3-002-296134

 

ASOCIACIÓN COSTARRICENSE DE ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIAS ASOCIADAS (ASCADA)

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Este es el signo más temprano del alzhéimer

Una disminución de los niveles de glucosa en el cerebro sería clave para establecer un diagnóstico precoz de la enfermedad.

Está relacionada con el deterioro cognitivo, pero se produce antes de que los síntomas de problemas de memoria empiecen a surgir.

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Un reciente estudio asegura haber dado con el que sería el signo más temprano del alzhéimer. Estaría relacionado con una disminución de los niveles de glucosa en el cerebro, que aparece en las primeras etapas del deterioro cognitivo leve, es decir, antes de que los síntomas de problemas de memoria empiecen a surgir. Una investigación en la Escuela Lewis Katz de Medicina en la Universidad de Temple, en Filadelfia (Estados Unidos), muestra ahora inequívocamente que la privación de glucosa en el cerebro desencadena la aparición de deterioro cognitivo. “En los últimos años, los avances en las técnicas de imagen, especialmente la tomografía por emisión de positrones (PET), han permitido a los investigadores buscar cambios sutiles en los cerebros de pacientes con diferentes grados de deterioro cognitivo”, explica Domenico Praticò, profesor en el Centro de Medicina Traslacional en la Escuela de Medicina. “Uno de los cambios de los que se ha informado consistentemente es una disminución en la disponibilidad de glucosa en el hipocampo”, añade. El hipocampo juega un papel clave en el procesamiento y el almacenamiento de recuerdos. Sin embargo, esta y otras regiones del cerebro dependen exclusivamente de la glucosa como combustible, de forma que, sin glucosa, las neuronas pasan hambre y finalmente, mueren. El nuevo estudio vincula directamente el deterioro de la memoria con la privación de glucosa en el cerebro específicamente a través de un mecanismo que implica la acumulación de una proteína conocida como tau fosforilada. “La tau fosforilada se precipita y se acumula en el cerebro, formando enredos e induciendo la muerte neuronal”, detalla Praticò. En general, una mayor abundancia de ovillos neurofibrilares de tau se asocia con una demencia más grave. Una proteína, clave en el proceso El estudio también identificó una proteína conocida como p38 como un potencial fármaco alternativo en el tratamiento de la enfermedad de alzhéimer. Las neuronas activan la proteína p38 en respuesta a la privación de glucosa, posiblemente como un mecanismo defensivo, pero, a largo plazo, su activación aumenta la fosforilación de tau, empeorando el problema. Para investigar el impacto de la privación de glucosa en el cerebro, el equipo del doctor Praticò utilizó un modelo de ratón que recapitula los trastornos de la memoria y la patología tau en la enfermedad de alzhéimer. A los 4 o 5 meses de edad, algunos de los animales fueron tratados con 2-desoxiglucosa (DG), un compuesto que impide que la glucosa entre y sea utilizada por las células. Se administró el compuesto a los ratones de manera crónica durante un periodo de varios meses y, a continuación, se evaluó la función cognitiva de los animales. En una serie de pruebas de laberinto para evaluar la memoria de los roedores, los animales privados de glucosa se comportaron significativamente peor que sus homólogos no tratados. Cuando se examinaron microscópicamente, las neuronas en los cerebros de los ratones tratados con DG exhibieron función sináptica anormal, lo que sugiere que las vías de comunicación neural se habían roto. Una consecuencia excepcional fue una reducción significativa en la potenciación a largo plazo, el mecanismo que refuerza las conexiones sinápticas para garantizar la formación y el almacenamiento de los recuerdos. Tras un examen adicional, los científicos descubrieron altos niveles de tau fosforilada y cantidades dramáticamente elevadas de muerte celular en los cerebros de ratones privados de glucosa. Para descubrir porqué, el doctor Praticò se centró en p38, que en trabajos anteriores su equipo había identificado como un conductor de la fosforilación de tau. En el nuevo estudio, los investigadores encontraron que el deterioro de la memoria se asoció directamente con el aumento de la activación de p38. “Los resultados son muy emocionantes (subraya el doctor Praticò). Ahora hay muchas pruebas que sugieren que p38 está involucrada en el desarrollo de la enfermedad de alzhéimer”. Los hallazgos también apoyan la idea de que pequeños episodios crónicos de privación de glucosa son dañinos para el cerebro. “Hay una alta probabilidad de que estos tipos de episodios estén relacionados con la diabetes, que es una enfermedad en la cual la glucosa no puede entrar en la célula (explica). La resistencia a la insulina en la diabetes tipo 2 es un factor de riesgo conocido para la demencia”. Según el doctor Praticò, el siguiente paso es inhibir p38 para ver si se pueden aliviar los deterioros de la memoria, a pesar de la privación de glucosa. “Es una excitante vía de investigación, un fármaco dirigido a esta proteína podría aportar grandes beneficios para los pacientes”, augura.

Ver más en: http://www.20minutos.es/noticia/2956207/0/este-es-signo-mas-temprano-alzheimer/?utm_source=Facebook&utm_medium=Social&utm_campaign=Mobile-web#xtor=AD-15&xts=467263

Fuente: http://www.20minutos.es

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Taller Casa del Cuidador ASCADA/Marzo 2017

EXCLUSIVO SOLO PARA CUIDADORES

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Hacer su reservación a ascada.alzcr@gmail.com o al 2273-4213, dando nombre completo de cuidador, número de teléfono y persona a quien cuida.

Cupo limitado y totalmente gratuito.

 

CASA DEL CUIDADOR/ASCADA 2017

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¿Plantar cara al alzhéimer desde el intestino? Un estudio apunta en esa dirección

 

En animales de experimentación, la ausencia de bacterias intestinales se asoció a menor acumulación de proteínas tóxicas vinculadas al origen del alzhéimer.  Los investigadores tienen la hipótesis de que la microbiota influye en el desarrollo de las enfermedades neurodegenerativas.

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Foto: 2ti.es

¿Quién iba a decir que ese montón de bichos que llevamos dentro iba a generar tanto jaleo? Con perdón de los microbiólogos, que mucho quieren sus bichos, pero a los demás nos tiene de asombro en asombro como el ejército de bacterias, hongos y demás microrganismo que llevamos en nuestro intestino—lo que se conoce como microbiota— puede influir en tantas cosas.

En la enfermedad de Parkinson pocos dudan que tiene mucho que ver, se ha relacionado además con la esclerosis múltiple, con la esclerosis lateral amiotrófica, con la depresión, el estrés, la obesidad, la diabetes….¿Más? Mira que podemos seguir.

El alzhéimer difícilmente podía quedarse fuera de estas hipótesis. Un grupo de investigadores de la prestigiosa universidad sueca de Lund publicó recientemente un artículo en la revista Nature en el que hablan de un posible vínculo entre el alzhéimer y la microbiota intestinal. Eso sí, por el momento solo en animales de experimentación.

QUÉ ENCONTRARON EN EL ENSAYO QUE HABLA A FAVOR DE LA RELACIÓN ALZHÉIMER Y MICROBIOTA.

Los científicos estudiaron a grupos de ratones sanos y otros modificados genéticamente para desarrollar signos típicos de la enfermedad de Alzheimer. Encontraron que la composición de la microbiota de los ratones sanos y los enfermos difería notablemente.

En otro punto de la investigación analizaron a ratones modelos de alzhéimer, pero carentes de gérmenes ¿Y qué encontraron? Que en estos ratones, aun siendo diseñados para producir una cantidad excesiva de proteína tóxica, esta se acumulaba menos en el cerebro.

Con lo anterior no terminó el estudio, todavía hicieron algo más: contaminaron a los ratones libres de gérmenes con bacterias intestinales de los ratones modelos de alzhéimer y ocurrió lo que imaginas; más acumulación de beta amiloide (la proteína tóxica de la que te hemos venido hablando).

¿Y QUÉ APLICACIONES POTENCIALES PUEDE TENER ESTO?

Según una de las autoras del estudio, la Dra. Frida Fåk Hållenius, citada en un comunicado de prensa de la Universidad de Lund:

Los resultados significan que ahora podemos comenzar a investigar formas de prevenir la enfermedad y retrasar su inicio.

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Aunque si dudas ella es la experta, la frase puede pecar de un optimismo excesivo. Por el momento los investigadores van a seguir intentando descifrar el vínculo entre el alzhéimer y la microbiota. También van a orientarse a la búsqueda de estrategias terapéuticas que logren modular la composición de la microbiota a través de la dieta y probióticos.

Por el momento son pequeños pasos, aunque es una línea de investigación—la del alzhéimer y la microbiota—que ha tomado mucho impulso recientemente y seguirá avanzando.

 

Referencias

Harach, T. (2017). Reduction of Abeta amyloid pathology in APPPS1 transgenic mice in the absence of gut microbiota. Scientific Reports7, 41802. doi:10.1038/srep41802

Lund University (2017). Gut bacteria may play a role in Alzheimer’s disease. Lund University. Retrieved from http://www.lunduniversity.lu.se/article/gut-bacteria-may-play-a-role-in-alzheimers-disease

 

FUENTE: http://www.2ti.es/2017/02/alzheimer-intestino/

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X Congreso Iberoamericano de Alzheimer 2017

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A realizarse en nuestro país hermano, República Dominicana.

Toda la información en la siguiente dirección:

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Demencia antes de los 65 años: las 3 causas más comunes

 

La demencia antes de los 65 años, llamada demencia precoz, también tiene en la enfermedad de Alzheimer su principal causa de aparición.

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Foto: 2ti.es

En realidad, tenía 51 años:

-¿Cuál es su nombre?
-Auguste.
-¿Su apellido?
-Auguste.
-¿Cuál es el nombre de su marido?
-Auguste, yo creo
-¿De su marido?
-Ah, mi marido… (Parece que no comprende la pregunta)
-¿Está usted casada?
-Con Auguste.
-¿Con Mrs. D.?
-Sí, sí, Auguste D.
-¿En qué año estamos?
-En 1800
.

El primer caso registrado de Alzheimer en el mundo pasaría a la historia como el caso de Auguste D. Muchos saben su nombre y algunos detalles, sin embargo, pasan por alto que en realidad no era mayor de 65 años. Todos pensamos en el alzhéimer como cosa de adultos mayores y en buena medida así es: la mayor incidencia de la enfermedad se da entre los mayores de los 65 años, ya cuando se pasa la barrera de los 80 es una verdadera epidemia.

Entonces, ¿el caso de Auguste es una coincidencia? No, nada de coincidencia. La demencia en jóvenes existe y miles de adultos jóvenes y adultos medios viven a diario con este extremo del deterioro cognitivo. En este artículo te vamos a mencionar las principales causas de demencia entre los menores de 65 años. Y te va a sorprender que no son tan diferentes de aquellas que prevalecen entre los adultos mayores.

¿CUÁN COMÚN ES LA DEMENCIA PRECOZ?

La demencia que surge antes de los 65 años es tradicionalmente llamada demencia precoz. En realidad no es muy común, pero sucede. Aunque no se tienen datos exactos sobre el número de casos que hay en la población, algunas investigaciones pueden darnos una idea aproximada sobre la prevalencia en diferentes regiones.

Por ejemplo, un estudio del año 2003 realizado en la población inglesa, encontró que cada 100 000 personas en la franja de edad de 30 a 64 años había 54 casos de demencia precoz. En el año 2010 un estudio español publicado en la revista Neurology estimó que cada año se diagnosticaban 13.4 nuevos casos cada 100 000 personas entre 30 y 64 años. Una investigación argentina determinó que para su población en la misma franja de edad, ese dato era 11 nuevos casos cada 100 000 personas por año.

¿Mucho, poco? Depende, saca cuentas ¿Cuántos millones de personas entre 30 y 64 años hay en tu país? Eso fijándonos en datos fríos, porque, si hablamos del sufrimiento que genera la demencia, un solo caso ya es demasiado a nivel personal.

LAS PRINCIPALES CAUSAS DE DEMENCIA PRECOZ.

De un estudio a otro hay ligeras diferencias. Esencialmente, estas son las principales causas de demencia precoz (por orden de importancia):

Enfermedad de Alzheimer

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Foto: 2ti.es

Sí, también entre los menores de 65 años el alzhéimer es la primera causa de demencia. Esta enfermedad neurodegenerativa está causada por la acumulación de proteínas en el cerebro que dañan las células nerviosas. El alzhéimer comienza generalmente afectando la memoria y termina haciendo que la persona dependa totalmente de los otros para sobrevivir.

Hay una diferencia importante en relación a la incidencia de Alzheimer. Si bien para el grupo de personas mayores de 65 años es la causa de casi el 80 % de los casos de demencia, entre la demencia precoz solo cuenta como causa para alrededor del 40% de los casos.

Demencia vascular

Colesterol, hipertensión, diabetes y demás factores de riesgo cardiovascular hay que mantenerlos controlados, no solo para prevenir un ictus, sino también la demencia. La de tipo vascular, también llamada multiinfarto, está causada por la falta de flujo sanguíneo al cerebro. No siempre en las personas con demencia vascular los problemas de memoria son el primer síntoma; predominan las dificultades para organizarse en el día a día, el enlentecimiento del pensamiento y los problemas para concentrarse.

Demencia frontotemporal

Esta demencia está causada por la degeneración de dos regiones cerebrales involucradas en el lenguaje y en el control del comportamiento: la región temporal y la frontal. Los primeros síntomas de la demencia temporal generalmente son marcadas alteraciones del comportamiento y/o del lenguaje. Es muy común que esta demencia se manifieste antes de los 65 años.

Después de la tercera causa ya existe más debate sobre cuáles son las siguientes. En el estudio inglés el cuarto lugar corresponde a la demencia relacionada con el consumo de alcohol, y el quinto, a la demencia con cuerpos de Lewy. Otras enfermedades que llegan a cursar con demencia, como el párkinson o la enfermedad de Huntington, responden por el 19% de las causas de la demencia precoz.

Referencias

Eugenio Huélamo, R., Batlle, G. D., del Mar Fernández, M., Daniel, M. F., Garre-Olmo, J., Casadevall, T., … López-Pousa, S. (2010). Incidence and subtypes of early-onset dementia in a geographically defined general population. Neurology75(14), 1249–1255. doi:10.1212/WNL.0b013e3181f5d4c4

Harvey, R. J., Skelton-Robinson, M., & Rossor, M. N. (2003). The prevalence and causes of dementia in people under the age of 65 years. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry74(9), 1206–1209. doi:10.1136/jnnp.74.9.1206

Sanchez Abraham, M. (2015). Enfermedad de Alzheimer de inicio precoz y de inicio tardío: ¿son la misma entidad? Neurología30(2), . doi:10.1016/j.nrl.2015.08.002

 

FUENTE: http://www.2ti.es/2017/02/demencia-precoz/?utm_content=buffer5c450&utm_medium=social&utm_source=facebook.com&utm_campaign=buffer

 

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