Desarrollan el primer medicamento capaz de frenar el Alzheimer

ACLARAMOS QUE AUN NO HA SIDO PROBADO EN HUMANOS

Desarrollan el primer medicamento capaz de frenar el Alzheimer

En pruebas con ratones, se ha demostrado que mejora la memoria y previene el daño cerebral que provoca este trastorno

 

En una serie de pruebas realizadas con ratones enfermos de Alzheimer, científicos del Salk Institute for Biological Studies de Estados Unidos han demostrado que el compuesto J147 es capaz de detener los devastadores efectos cerebrales que produce este trastorno. Aunque dicho compuesto aún no ha sido probado en humanos, los científicos creen que los resultados obtenidos en roedores demuestran su enorme potencial como tratamiento. Los investigadores desarrollarán pruebas clínicas con personas en un futuro próximo. Por Yaiza Martínez.

Científicos del Instituto Salk han desarrollado J147, un compuesto sintético que aumentó la memoria y frenó el daño cerebral de ratones con Alzheimer. Fuente Salk Institute for Biological Studies.
n nuevo medicamento, bautizado como J147, podría servir para detener los efectos devastadores producidos en el cerebro por laenfermedad del Alzheimer, un trastorno neurodegenerativo que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales y que se calcula padecen unos 26 millones de personas en todo el mundo.

En pruebas realizadas con ratones enfermos de Alzheimer, el J147 mejoró la memoria de estos animales y previno su daño cerebral. El nuevo compuesto, que ha sido desarrollado por científicos del Salk Institute for Biological Studies de Estados Unidos, podría ser probado en humanos en un futuro próximo.

Tratar varios factores

Según declaraciones de David Schubert, desarrollador del medicamento y director del Salk’s Cellular Neurobiology Laboratory, recogidas en uncomunicado del Instituto Salk, en las pruebas realizadas: “el J147 aumentó la memoria tanto de ratones normales como de ratones con Alzheimer, y también protegió el cerebro de los animales de la pérdida de conexiones sinápticas”. Salk añade que actualmente “no existe en el mercado ningún medicamento contra el Alzheimer con estas dos propiedades”.

Las conexiones sinápticas son aquéllas que se producen entre las neuronas o células cerebrales, y resultan esenciales para el funcionamiento normal del cerebro, porque garantizan la transmisión de los impulsos nerviosos.

Aunque todavía se desconoce si el J147 resultará seguro y efectivo en individuos afectados por el Alzheimer, sus creadores afirman que los resultados obtenidos con ratones demuestran el potencial del medicamento para el tratamiento de la enfermedad en humanos.

Una vía alternativa de investigación

El Alzheimer provoca un declive continuo e irreversible de las funciones cerebrales: produce pérdida de memoria y de habilidad para pensar claramente e incapacita para la realización de tareas simples, como comer o hablar. En sus últimos estadios, el Alzheimer es además letal.

Este trastorno está relacionado con el envejecimiento y aparece normalmente después de los 60 años, pero un pequeño porcentaje de familias presenta un riesgo genético de desarrollarlo precozmente. Por otro lado, el Alzheimer se encuentra entre las diez primeras causas de muerte.

Aunque su origen aún hoy es desconocido, parece que estaría causado por una compleja combinación de factores genéticos, ambientales y de estilo de vida. Los medicamentos aplicados hasta ahora para su tratamiento, comoAricept, Razadyne o Exelon, sólo han conseguido producir mejoras efímeras de la memoria, pero no han podido frenar el desarrollo del trastorno.

Para encontrar un nuevo tipo de medicamento más eficiente, Schubert y sus colaboradores no siguieron la tendencia de la industria farmacéutica, centrada principalmente en la investigación de los procesos biológicos implicados en las llamadas placas amiloideas.

Estas placas, formadas por fragmentos proteicos de beta-amiloides que se sitúan en los espacios entre las células nerviosas del cerebro, son características del Alzheimer. Sin embargo, los medicamentos destinados a tratarlas no han tenido éxito en las pruebas clínicas realizadas, explica Shubert.

Por esta razón, el científico y su equipo siguieron otra vía de investigación: utilizaron neuronas vivas desarrolladas en laboratorio para probar en ellas la efectividad de compuestos sintéticos como protectores de las células cerebrales, contra diversas patologías relacionadas con el envejecimiento del cerebro.

También para tratar otras enfermedades

Gracias a estas pruebas, los científicos descubrieron un compuesto mucho más potente que los hallados hasta ahora. Tal y como explica Marguerite Prior, investigadora asociada del Laboratorio de Shubert que dirigió el proyecto junto al investigador Qi Chen: “probando estos compuestos en cultivos de células vivas, pudimos determinar su comportamiento con una serie de problemas vinculados con la edad, y seleccionar el mejor candidato para tratar varios aspectos del Alzheimer, no sólo uno”.

Una vez seleccionado el J147, los científicos lo suministraron en primer lugar, por vía oral, a ratones corrientes. Posteriormente, en colaboración con Amanda Roberts, profesora de neurociencia molecular de The Scripps Research Institute, llevaron a cabo una serie de pruebas de comportamiento que demostraron que el medicamento había mejorado la memoria de estos animales.

Asimismo, en otras pruebas realizadas con ratones con Alzheimer, se constató que el J147 evitaba el declive cognitivo de los roedores. En concreto, estos animales produjeron, gracias al compuesto, más cantidad de una proteína conocida como factor neurotrófico derivado del cerebro o BDNF, que protege a las neuronas de los ataques tóxicos, ayuda a la formación de nuevas neuronas y propicia la conexión de éstas con otras células del cerebro. La BDNF está además implicada en la formación de recuerdos.

Dada la enorme capacidad comprobada del J147 para proteger las células nerviosas, los científicos creen que este medicamento podría ser efectivo para tratar otros trastornos neurológicos y no sólo el Alzheimer. Los enfermos de ParkinsonHuntington, esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o las personas que han sufrido infartos cerebralestambién podrían beneficiarse de él. Los resultados de esta investigación han aparecido publicados en la revistaPLos ONE.

BDNF, proteína cuya producción aumentó en el cerebro de los ratones tratados. La BDNF protege a las neuronas y está implicada en la formación de recuerdos. Fuente: Wikimedia Commons.
Aumenta la esperanza

Recientemente, hemos sabido de otros avances que hacen pensar en la próxima aparición de un tratamiento contra el Alzheimer. Por ejemplo, hace unos días hablamos del diseño de anticuerpos destinados a combatir la enfermedad, llevado a cabo por investigadores del Rensselaer Polytechnic Institute (RPI) de Estados Unidos.

En este caso, y según publicó el RPI, los científicos crearon anticuerpos destinados a neutralizar a proteínas nocivas, propiciadoras del desarrollo de la enfermedad, sin atacar monómeros inofensivos o péptidos individuales no relacionados con ella.

Además, el pasado mes de octubre, investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) hacían público su descubrimiento sobre el papel clave de los astrocitos, las células más abundantes del cerebro, en el desarrollo del Alzhéimer. Según publicó al respecto SINC, este trabajo también abre una vía al diseño de tratamientos eficientes contra la enfermedad.

Por último, el pasado mes de marzo, publicamos que un equipo de investigadores de la Universidad Northwestern de Estados Unidos había conseguido por vez primera transformar una célula madre embrionaria humana en una neurona específica, del mismo tipo que destruye la enfermedad del Alzheimer en sus estadios iniciales. Este logro abriría un camino a futuros transplantes neuronales como método de tratamiento.

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Acerca de ascadacr

Organización sin fines de lucro, en pro de familiares y cuidadores de pacientes con Alzheimer y enfermedades afines.
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